نقش ویتامین ها بر سیستم شنوایی

هر ویتامین چه نقشی در سیستم شنوایی دارد؟

ویتامین ها مواد آلی غیر از قندها، لیپیدها و پروتئین ها هستند که وظایف متعددی را در بدن بر عهده دارند و به دو گروه محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند. طبق تحقیقات صورت گرفته ، ویتامین هایی که میتوانند تأثیراتی روی سیستم شنوایی داشته باشند شامل ویتامین A و C و E و B12 است.

بر اساس نتایج بدست آمده از مطالعات صورت گرفته ویتامین ها می توانند اثرات پیشگیری کننده و درمانی روی برخی مشکلات متداول شنوایی مانند کاهش شنوایی ناشی از نویز کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی ایدیوپاتیک و وزوز داشته باشد . نقص و فقر هر یک از این ویتامین ها می تواند صدماتی را به سیستم شنوایی وارد آورد به عنوان مثال استفاده از ترکیبات آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E میتواند از مرگ سلول های شنوایی و کاهش شنوایی ناشی از نویز پیشگیری کند.

فقر ویتامین A حساسیت دستگاه شنوایی را به نویز افزایش داده و در نتیجه احتمال ابتلا به کاهش شنوایی ناشی از نویز (NIHL) افزایش می یابد. ویتامین C هم از اثرات سمی برخی از داروهای اتوتوکسیک می کاهد و هم میتواند اثرات پیشگیری کننده و درمانی روی NIHL داشته باشد.

فقر ویتامین D احتمال بروز کاهش شنوایی حسی عصبی را افزایش میدهد و فقر ویتامین B12 احتمال بروز وزوز مزمن را افزایش می دهد.

ویتامین های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E و C میتوانند در درمان کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی ایدیوپاتیک موثر باشند.

با توجه به نقش موثر ویتامینها میتوانیم در زمینه پیشگیری و درمان بسیاری از مشکلات شنوایی به خصوص مشکلاتی که در حال حاضر درمان قطعی و موثر برای آنها وجود ندارد از ویتامین ها استفاده کنیم.

دسته بندی ویتامین ها

ویتامین ها ترکیبات آلی غیر از قندها لیپیدها و پروتئین ها هستند که در طبیعت توسط تک یاخته ها، سلول های گیاهی و پاره ای از جانداران ساخته می شوند و وظایف متعددی را در بدن بر عهده دارند با وجود اینکه ویتامین ها نقش تولید انرژی را بر عهده ندارند اهمیت آنها در انجام پدیدههای حیاتی به اندازه ای است که فقدان یا کمبود هر یک از آنها موجب پیدایش اختلالات شدید در یک عضو با تمام بدن میگردد. به طور کلی ویتامین ها به دو گروه محلول در آب و محلول در چربی تقسیم میشوند.

ویتامین C از جمله ویتامین های محلول در آب است. ویتامین C یا اسکوربیک اسید از اجسام احیا کننده قوی به شمار می رود که با از دست دادن دو اتم هیدروژن به دهیدرواسکوربیک اسید تبدیل می شود.

ویتامین B12 نیز از جمله ویتامینهای محلول در آب است که به آن کوبالامین نیز گفته می شود و برای کمک به رشد و عملکرد طبیعی سلول های بدن مورد نیاز است فولیک اسید نیز از دسته داروهای گروه ویتامین B است.

ویتامین E یکی از ویتامین های محلول در چربی است که در بدن نقش یک آنتی اکسیدان را ایفا می کند و از سلول ها در مقابل تخریب محافظت می کند.

ویتامین D از دسته ویتامین های محلول در چربی است که دارای انواع مختلف مانند D2 و D1 و D3 است که ویتامین D3 ، ویتامین طبیعی نیز نامیده می شود.

ویتامین A یا رتینول نیز از جمله ویتامین های محلول در چربی است که در رشد و نمو موثر است. بتاکاروتن از پیش سازهای ویتامین A است و ترکیبی است که در بدن شکسته شده و به ویتامین A تبدیل می نقش و تأثیر ویتامین ها بر روی سیستم کلی بدن و مکانیسم اثر اختصاصی هر یک از آنها بر روی ارگان های مختلف بدن و عوارض کمبود هر یک از آنها قابل ملاحظه می باشد، اما کمتر کسی به نقش و تأثیر ویتامین ها به طور اختصاصی روی ارگان شنوایی اهمیت داده است. که ویتامین ها نقش و تأثیر خاصی روی دستگاه شنوایی ندارند، در این مطالعه شده است که نقش و مکانیسم اثر ویتامین ها بر دستگاه شنوایی و عوارض کمبود هر یک از آنها روی سعی دستگاه شنوایی بیان شود احتمالا با تلاش بیشتر در زمینه ی درمان و پیشگیری برخی از پاتولوژی های شنوایی می توان از این ویتامین ها استفاده کرد.

قابل ذکر است که رادیکال های آزاد بسیار واکنش پذیر هستند زیرا دارای الکترون جفت نشده هستند، در نتیجه برای متعادل کردن خودشان اقدام به جذب الکترون از سلول های سالم بدن کرده و از این طریق به آنها صدمه وارد می بر اساس مطالعات انجام شده ویتامین ها و مواد معدنی با اثرات آنتی اکسیدانی خود میتوانند از تأثیرات مخرب رادیکال های آزاد که ممکن است در طی فرایندهای مختلف تولید شوند، جلوگیری کنند. مطالعات نشان داده اند که به طور کلی ترکیب ویتامین ها و منیزیم با مبارزه و مقابله با رادیکال های آزاد که در طی قرارگیری در معرض نویز و پس از آن تولید می شوند و به ساختار گوش داخلی آسیب وارد کنند، می توانند اثرات مفیدی در زمینه پیشگیری و تا حدودی درمانی روی NIHL۳۰ داشته باشند.

مطالعات دیگر بیانگر این موضوع هستند که رژیم غذایی حاوی مکمل های ویتامین C و E از کاهش شنوایی ناشی از سن (Presbycusis) می کاهد. ویتامین C، گلوتاتوئین که در رژیم غذایی کم پروتئین به موش ها داده شد، از حساسیت آن ها به اثرات سمی سیس پلاتین داروی اتوتوکسیک کاست.

نتایج مطالعات Hatano و همکارانش به ویتامین E و C نشان داده است که مصرف این ویتامین ها در بیماران با کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی ایدیوپاتیک (ISSNHL) اثرات مفیدی از طریق کاهش سطح متابولیت های اکسیژن های واکنش پذیر (ROS) دارد. همان طور که ذکر شد افزایش (ROS) میتواند منجر به آسیب DNA میتوکندریایی و در نتیجه تغییر در بیان ژن ها و بدی عملکرد میتوکندری شود در مطالعه Sarastano و همکارانش که در سال ۲۰۰۶ انجام شد نشان داده شد که در وزوز ایدیوپاتیک مقدار ROS در سرم خون افراد مبتلا به وزوز بالا است.

نتایج حاکی از آن است که درمان آنتی اکسیدانی به صورت خوراکی در بیماران مبتلا به وزوز به نظر میرسد که از آزار دهندگی آن هم کاهد. ROS ها طی پروسه ای باعث غیر فعال شدن گلبول های قرمز می شوند که می تواند منجر به آسیب سلولی از طریق پروکسیداسیون غشا و ناتوره شدن هموگلوبین شوند. همچنین ROSها به غشای لیپیدی آسیب وارد کرده و تناسب پروتئاز و آنتی پروتئاز را به هم می زنند که این امر منجر به ناپدید شدن غشای سلول و افزایش نشت مواد میشود که استفاده از آنتی اکسیدانها مثل ویتامین C و E با محبوس و غیر فعال کردن این رادیکال های آزاد مانع از فعالیت های اکسیداسیون مخرب آنها می شوند.

اطلاعات و یافته ها بیان کنند که درمان با آنتی اکسیدان در بیماران با وزوز ادیوپاتیک از فرآیندهای اکسیداتیو و در نتیجه آن تخریب بافت های گوش داخلی می شود.

در تحقیقاتی که در دانشگاه میشیگان بر روی خوکها انجام گردید نشان دادند که گروهی از خوک ها که ترکیبی از ویتامینها ECA و منیزیم را دریافت کردند به طور قابل ملاحظه ای کاهش شنوایی کمتری را نسبت به گروه های دیگر نشان دادند بر طبق نتایج بدست آمده از مطالعات Leprell و همکاران در موسسه تحقیقات شنوایی دانشگاه میشیگان ویتامین EC،A و منیزیم با همکاری یکدیگر از آسیب سلول جلوگیری می کنند.

طبق نظر این محققان درمان اولیه قبل از قرارگیری در معرض نویز احتمالاً باعث می شود که عوامل واکنش (رادیکال آزاد) که در طول قرارگیری در معرض نویز از آن تولید می شوند کاهش یابد و همچنین میتواند باعث کاهش تحریک سمی عصب و آسیب به نورون های شنوایی در اثر تحریک بیش از حد گردد. این مواد که بعد از قرارگیری در معرض نویز استفاده توانند رادیکال های آزاد را می شوند می که همچنان بعد از اتمام نویز تولید میشوند را پاکسازی کنند.
مطالعه ای که در سال ۲۰۰۴ توسط Mefadden و همکارانش انجام شد ثابت شد که مکملهای غذایی ویتامین C باعث کاهش احتمال بروز می شود.

در واقع NIHL به اکسیداسیون DNA و پروکسیداسیون لیپید در حلزون مربوط است و ویتامین C با محدود کردن این آسیب های اکسیداتیو، احتمال بروز NIHL را کاهش می دهد. همچنین بتاکاروتن مستقیماً سوپراکسید را مسدود کرده و از آسیب سلول و ته نشین شدن لیپید در شریانها جلوگیری میکند. ویتامین C به دو طریق مستقیم و غیر مستقیم پرو اکسیداسیون لیپید را متوقف میکند:

۱ : مستقیم با زدودن و از بین بردن سوپراکسید هیدروژن پروکسید و پروکسی نیتریت و سایر رادیکالهای آزاد

۲ : غیر مستقیم با احیا ویتامین E

مطالعات بیان می کنند که نقص ویتامین D به واسطه متابولیسم سیستم گردش کوچک در حلزون یکی از علل کاهش شنوایی حسی عصبی دو طرفه (BSNHL) ۳۳ است.

یون کلسیم در مایعها و سلولهای موئی هر دو گوش برای انتقال اصوات و انتقال سیناپتیک به عصب شنوایی ضروری است. در حلزون پستانداران گمان میشود که یون کلسیم آندولنف به طور فعال از پری لنف انتقال می یابد با در نظر گرفتن این که تمرکز یون کلسیم در پری لنف به خون وابسته است. طبق گزارشات ثبت شده راجع به BSNHL در ارتباط با نقص ویتامین D بدون کمبود کلسیم نشان داده میشود که کاهش شنوایی در نتیجه تراکم و فشردگی عصب شنوایی قابل استناد به Hyperostosis کانال استخوانی داخلی یا هیدروپس آندولنفاتیک است.

D3 ممکن است سطح یون کلسیم بین سلولی در سلول های موئی را با پروتئین باندینگ تنظیم کند و روی یکپارچگی غشای عروق حلزون تأثیر بگذارد اختلال در این مکانیسمها احتمالاً منجر به نقص عملکرد سلول های موئی و آسیب به گردش کوچک حلزون می.شود متابولیتها از قبیل کبالامین (B12) در تثبیت فعالیتهای عصبی در گیر هستند. ويتامين B12 یک فاکتور لازم برای متیلاسیون جانشین شدن یک اتم هیدروژن توسط یک گروه متیل پروتئین اصلی غشا سلولی فسفولیپیدها میباشد. از آنجا که کمبود کبالامین فاکتوری است مرتبط با نقص عملکرد سیستم عصبی، بنابراین احتمال وجود ارتباطی بین عارضه وزوز و عکس العمل غیرعادی فعالیت اعصاب و نقص ویتامین B12 انتظار نخواهد بود. [۹] نتایج مطالعات حاکی از شیوع بالای نقص ویتامین B12 در بیماران با وزوز مزمن و NIHL است. NIHL به طرز قابل ملاحظه ای در بیماران مبتلا به وزوز با نقص ویتامین B12 در پاتولوژی های عصبی مر مرکزی و محیطی دخیل است کاهش تولید متینونین ناشی از نقص در کبالامین میتواند منجر به نوراپاتی حسی و تخریب میلین شود. ۱۹ وزوز در این گروه به تغییرات در فعالیت خود به خودی یا در سرعت انتقال در ارتباط با صدمه به میلین مربوط می شود که تولید کوبالامین ناکافی تحریک میشود. در مطالعات Weiser و همکاران بیان گردیده است که فقر ویتامین A حساسیت گوش داخلی را به نویز افزایش میدهد و این افزایش حساسیت احتمال کاهش شنوایی ناشی از نویز را افزایش میدهد.

PTS تغییر دائمی (آستانه و TTS تغییر موقت) آستانه در اثر قرار گرفتن در معرض نویز ایجاد می شود. در نتیجه خستگی متابولیک است و ممکن است منجر به مخلوط شدن مایعهای حلزون در اثر نشت پیدا کردن اتصالات محکم Tight-Junction که مجاری حلزونی را احاطه کرده است شود.

این Tight-Junction ها که سد آندولنف پری لنف (E.P.B) را تشکیل می دهند، از تماس پایه های سلول های موئی و فیبرهای بدون میلین که از این پایه میآیند با آندولنف غنی از پتاسیم جلوگیری می کنند. پایه های سلول های موئی توسط پری لنف که حاوی پتاسیم کمی است احاطه شده است به دنبال قرار گرفتن در معرض نویز با استفاده از داروهای برای گوش ممکن است نفوذ پذیری به EPB افزایش یابد در نتیجه ورود پتاسیم به پایه های سلول های موئی افزایش می یابد که منجر به تغییر آستانه در نتیجه پلاریزاسیون موقتی یا دائمی فیبرهای عصبی می شود و اولین نشانه الکتروفیزیولوژیکال افزایش پتاسیم در نزدیکی پایه های سلولهای موئی کاهش دامنه N1 پتانسیل عمل (CAP) است.

یکی از اولین تغییرات ریخت شناسی قرار گرفتن در معرض نویز متوسط یا استفاده از داروهای اتوتوکسیک تورم فیبرهای عصب است. استحکام EPB ممکن است در طی نقص ویتامین A کاهش ،یابد، زیرا ویتامین A در تشکیل -Cell-Cell Interaction و Tight-Junction دخیل است تصور بر این است که وجود این ویتامین برای گسترش و ترمیم یکپارچگی ساختار EPB گوش داخلی لازم است. شواهد دال بر آن است که نفوذپذیری Tight-Junction گوش داخلی که در اثر داروهای اتوتوکسیک مانند آمینوگلیکوزید افزایش یافته منجر به تغییر دائم یا موقت آستانه ها می شود.

ویتامین A میزان فعالیت داروهای اتوتوکسیک و میزان تغییرات آستانه به دنبال استفاده از این داروها را به وضوح کاهش می دهد. عمل محافظتی ویتامین A علیه اتوتوکسیسیتی در نتیجه مداخله مستقیم ویتامین A در دوام و ثبات EPB است. در مواردی که این اتصالات نشت، دارد مواجه شدن با یک نویز متوسط منجر به ورود بیشتر پتاسیم و در نتیجه تغییر آستانه موقتی طولانی تر یا حتی دائمی می شود. این اتصالات نشت دار بعد از درمان با داروهای اتوتوکسیک (آمینوگلیکوزید) و مواجه با نویز و همچنین نقص ویتامین A نتیجتاً آمادگی و حساسیت برای ابتلا به کاهش شنوایی در اثر نویز و داروهای اتوتوکسیک ایجاد می کند. نهایتاً به نظر می رسد که ویتامین A با استحکام بخشیدن به عملکرد – Tight Junction می تواند از بروز این نوع کاهش شنوایی ها جلوگیری به عمل آورد. نقص ويتامين B6،B12 و فولیک اسید میتواند منجر به آسیب بستر عروقی حلزون شود و در نتیجه استعداد ابتلا به NIHL افزایش یابد.

هموسیستئین یک عامل خطر ترومبوتیک است که نقش اساسی را در بیماری نورولوژیکال بزرگسالان دارد و متابولیسم آن به فاکتورهای کمکی فولیک اسید B6، B12 بستگی دارد. افزایش سطح هموسیستئین می تواند باعث کاهش تمرکز گلوتاتیئون بین سلولی شده و بنابراین پروکسیداسیون لیپید افزایش یافته و منجر به آسیب عروق حلزون شود. طبق این مطالعات ثابت شده است که هموسیستئین در سرم بیماران NIHL افزایش و سطح فولیک اسید و ویتامین B12 کاهش یافته است. پس ارتباطی بین این عوامل وجود دارد که می توانیم با دخالت در آنها از بروز NIHL بکاهیم.

در تحقیقاتی که در دانشگاه میشیگان بر روی خوک ها انجام شد مشخص شد گروهی از خوکها که ترکیبی از ویتامینهای EA و C و منیزیم را دریافت کردند به طور قابل ملاحظه ای کاهش شنوایی کمتری را نسبت به گروه های دیگر نشان دادند بر طبق گفته محققان موسسه تحقیقات شنوایی ویتامین های EA و C و منیزیم با همکاری یکدیگر از آسیب سلول جلوگیری می.کنند طبق نظریه این محققان درمان اولیه قبل از قرارگیری در معرض نویز احتمالاً باعث می شود. عوامل واکنشی رادیکالهای آزاد که در طول قرارگیری در معرض نویز پس از آن تولید می شوند کاهش یابد همچنین میتوانند باعث کاهش سمیت عصب و آسیب به نورون های شنوایی در اثر تحریک بیش از حد گردد این مواد اگر بعد از قرارگیری در معرض نویز استفاده شوند می توانند رادیکال های آزادی را که همچنان بعد از اتمام نویز تولید می شوند را پاکسازی کنند.